Escrito y traducido por Regina Fernandez
Imagina que acabas de terminar de comer un delicioso Bojangles’ famous chicken ‘n biscuits. Un amigo se sienta enseguida de ti y te ofrece un postre. El postre es un pedazo grande de pastel de chocolate servido con dos bolas de nieve de vainilla. ¡Se ve delicioso! Pero te sientes lleno y no sientes ganas de comer más. Así que decides no comerte el pastel.
¿Qué causa que dejes de comer cuando te sientes lleno? Existen muchos factores que influyen en el apetito y uno de ellos es la leptina.
La leptina, también conocida como la hormona de la saciedad o la hormona de la inanición, es producida principalmente por los adipocitos. Los adipocitos son células de grasa que guardan la energía proveniente de la comida en forma de grasa. Después de comer, los adipocitos secretan leptina a la circulación sanguínea, por donde viaja hasta el cerebro y manda señales a una región del cerebro llamada hipotálamo. Estas señales suprimen el apetito y evitan que comas en exceso. Si no comes durante un periodo de tiempo largo, los adipocitos disminuyen la producción de leptina, lo cual resulta en el aumento del apetito. La cantidad de leptina producida por los adipocitos depende de la cantidad de grasa que estas células guardan. En conclusión, la leptina es una hormona que juega un papel muy importante en el control de la ingesta de alimentos.
¿Cómo y cuándo se descubrió la leptina?
En 1949, el receptor del Premio Nobel Dr. George Snell y científicos de The Jackson Laboratories identificaron un grupo de ratones con obesidad severa que comían una cantidad excesiva de comida. Estos ratones llegaban a pesar 4 veces más que un ratón normal. Los científicos determinaron que los ratones eran obesos debido a una mutación en los dos alelos de el gen “ob”, el cual está relacionado con obesidad y por lo tanto llamaron a este grupo de ratones “ob/ob”. Sin embargo, los científicos no sabían cuál era la función de el gen ob.
El ratón ob/ob (izquierda) tiene una mutación en los dos alelos del gen ob y puede pesar 4 veces más que un ratón normal (derecha). Fuente de la imagen
En 1969, otro científico, el Dr. Douglas Coleman, elaboró la hipótesis de que el gen ob produce una molécula que circula en la sangre y controla el peso corporal y la ingesta de alimentos de los ratones. Diseñó una serie de experimentos para comprobar su hipótesis y utilizó una técnica llamada parabiosis. La parabiosis es una técnica utilizada para unir dos organismos, en este caso dos ratones, por medio de una cirugía para permitir el intercambio de sangre. En uno de los experimentos, el Dr. Coleman unió un ratón normal (no tiene la mutación ob/ob) con un ratón ob/ob. ¡Los resultados fueron sorprendentes! ¡El ratón ob/ob empezó a perder peso y a comer como un ratón normal! Los científicos concluyeron que el ratón normal producía una molécula que el ratón ob/ob no podía producir, y como los dos ratones compartían sangre, la molécula viajaba a través del torrente sanguíneo y así controlaba la ingesta de alimento y el peso corporal de los dos ratones.
En 1994, el Dr. Jeffrey Friedman descubrió que el gen ob producía una hormona. La hormona fue llamada leptina, del griego “leptos”, que significa “delgado”. Este nombre se escogió porque la leptina previene que un organism se vuelva obeso. Dr. Friedman también descubrió que la leptina es producida principalmente por los adipocitos, y que los niveles de leptina dependen de la cantidad de grasa que hay en el cuerpo.
Experimento de parabiosis: Un ratón ob/ob es unido a un ratón normal por medio de una cirugía para permitir el intercambio de sangre. La leptina producida por el ratón normal es transferida al ratón ob/ob a través de la sangre y causa que el ratón ob/ob pierda peso. Imagen creada por el autor en BioRender.com
En los humanos, una mutación rara en el gen ob causa una condición llamada deficiencia congénita de leptina la cual resulta en obesidad severa durante la infancia. Esta condición puede ser tratada mediante inyecciones de leptina. Algunas personas padecen de otra condición llamada “Resistencia a la leptina”. Estos individuos tienen niveles altos de leptina en la sangre pero su cerebro no responde a ella, y por lo tanto tienden a comer en exceso. Aún no se sabe cómo ocurre la resistencia a la leptina. Sin embargo, como dijo el Dr. Friedman, una cosa está clara: la obesidad es una enfermedad complicada. Va más allá de la falta de voluntad para hacer ejercicio o para dejar de comer. Hay muchos factores, incluyendo la resistencia a la leptina, que pueden contribuir al desarrollo de la obesidad.
